神经科

运动障碍性疾病的发病机制
2026-03-13 17:00
基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路： ①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质； ②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维； ③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球健康搜索在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑
什么是小舞蹈病?
2026-03-13 16:59
一、神经系统损害症状二、全身症状风湿性舞蹈病又称小舞蹈病或Sydenham舞蹈病是与风湿密切相关的临床以不规则舞蹈样不自主动作和肌张力降低为主要表现的一种弥散性脑病。本病病变主要在大脑皮层、纹状体、小脑、黑质等外，呈一种非特异性可逆性炎性病变，病变部位血管充血，血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，神经细胞弥散性变性。临床表现：本病多发生在5～15岁的儿童或少年，女性居多。通常呈亚急性起病，早期常有不安宁、易激动、注意力不集中等表现，随着不自主运动的日趋明显
小舞蹈病如何治疗?
2026-03-13 16:59
小舞蹈病与风湿病密切相关，常为急性风湿病的一种表现，孕妇发生的妊娠性舞蹈病也多为风湿性舞蹈病的复发。也可见于猩红热、白喉等其它感染性疾病之后。本病病变主要在大脑皮层、纹状体、小脑、黑质等外，呈一种非特异性可逆性炎性病变，病变部位血管充血，血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，神经细胞弥散性变性。患者应卧床休息，避免声、光等环境因素的刺激，保护因不自主动作可能带来的意外损伤，进富含营养及易消化的饮食。一、病因治疗：针对风湿可应用阿斯匹林口服，如疗效欠佳可加用强的松或地塞
坐骨神经压迫该如何治疗
2026-03-13 16:59
坐骨神经是人体最粗大的神经，起始于腰骶部的脊髓，途经骨盆，并从坐骨大孔穿出，抵达臀部，然后沿大腿后面下行到足。管理下肢的感觉和运动，由腰神经和骶神经组成。疑问︰我在20年前曾因脊椎脱臼治愈（近腰椎的两节），去年起即出现腰部下方之背部强烈酸痛，近半年已呈现小腿麻酸，严重剧痛，曾到医院照过磁核共振，医生告知应开刀，因个人因素无法近期开刀，请问可否先做何种有效之运动或复健？？暂不开刀除了酸痛会不会有后遗症？可否请告知不开刀看中医是否有用？医答： 20年的脊椎脱臼可能引起退化性关节炎，致使
重症肌无力的食疗四大原则
2026-03-13 16:59
重症肌无力的食疗四大原则：1、“饮”2、“食”3、“择”4、“补” 中医认为饮食要有节，也就是说合理饮食，因此我们应该对重症肌无力患者的膳食进行一下合理的搭配，对不同的患病阶段作出膳食调养分级： 1 对于无发热症状、咀嚼能力正常的，消化机能正常的重症肌无力患者，可以采用普通饭，定出标准每日热量、及均衡饮食比例，不能过饥或过饱，在有规律，有节度的同时各种营养要调配恰当，不能偏食 2 对于病情重，且影响到消化机能和咀嚼能力的，肌力0-2级或大手术后（如胸腺切除）或拒食等类型的重症肌无力患
重症肌无力的三个防治措施
2026-03-13 16:59
1．振奋精神保持情志舒畅2．合理切勿偏嗜3．做到劳逸结合，避免劳倦太过1．振奋精神保持情志舒畅精神情志活动与人体的生理变化有密切关系精志舒畅精神愉快则气机畅通气血调和脏腑功能协调正气旺盛不易发生即使发生也能很快恢复;相反若情志不畅精神抑郁则可使气机逆乱阴阳气血失调脏腑功能失常正气减弱从而发生临床上本病的发生往往与患者长期精神紧张或过份思虑悲伤等情志变化有关如果在恢复期间患者情志波动常可引起病情发展或恶化因此患者在治疗及恢复过程中一定要注意精神调养保持思想上安定清净不贪欲妄想使真气和顺精
帕金森疾病的诊断方法
2026-03-13 16:59
帕金森的诊断措施：1、运动迟缓2、帕金森诊断的方法表现为姿势步态异常3、静止性震颤4、帕金森诊断的方法为肌强直主要表现为手脚和躯干失去柔软性，变得很僵硬。帕金森的诊断措施：1、运动迟缓表现为动作减少，包括开始某一动作困难和动作慢，如翻身、起床、行走、转弯等动作缓慢。面部表情减少，会给人一种反应迟钝的感觉，眨眼减少，严重时呈现“面具脸”。还可出现系鞋带、扣扣子等动作困难，写字时字越写越小。2、帕金森诊断的方法表现为姿势步态异常站立时身体前倾，双上肢屈曲;行走时起步困难，一
哪些原因导致运动障碍疾病
2026-03-13 16:59
(一)发病原因(二)发病机制运动障碍疾病是由什么原因引起的?(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统，基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体，运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路： ①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质; ②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核，壳核间往返联系纤维; ③纹状体-苍白球环路：尾
哪些因素会诱发运动神经元病
2026-03-13 16:59
运动神经元病的病因针对运动神经元病的病因的介绍?运动神经元病也是目前生活中最常见的一种疾病，大家为了能够尽量的避免该疾病所带来的各种伤害，应该了解运动神经元病的病因，那么，接下来就详细看看吧。ZFC运动神经元病的病因病因一、免疫因素：虽然患者的血清中被检出有多种抗体和免疫复合物，但目前为止还没有表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前为止，MND不属于神经系统自身免疫病。病因二、病毒感染：患者是由于急性脊髓灰质炎和MND都侵犯了运动神经元，因此很多的人推测脊髓灰质炎与MN
为什么会导致良性特发性震颤
2026-03-13 16:59
良性特发性震颤的病因特发性震颤应该算是一种良性的遗传性疾病了，很多震颤患者都会有家族病史，但是，特发性震颤的病因到底是什么，很多人都不知道。那么特发性震颤的病因都是因为什么呢?良性特发性震颤的病因特发性震颤的病因1、年龄：良性特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是良性特发性震颤患者。特发性震颤的病因2、环境因素：流行病学调查结果发现，良性特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质
哪些原因诱发特发性震颤
2026-03-13 16:58
特发性震颤的原因现代社会中，医学和科技的发展越来越快，很多以前没有办法证实的遗传疾病都已经慢慢地探究出了原因。而特发性震颤就是其中之一。很多家族遗传患者都知道这种疾病是一种遗传疾病，但是其他的原因却是一无所知。那么特发性震颤的原因到底是因为什么呢?特发性震颤的原因特发性震颤的原因1、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。特发性震颤的原因2、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎
疾病百科什么是小舞蹈病
2026-03-13 16:58
小舞蹈病病因症状治疗护理小舞蹈病小舞蹈病（chorea minor）是风湿热的神经系统常见表现，又称风湿性舞蹈病。1684年首先由Sydenham 描述，也称为Sydenham 舞蹈病。临床特征为不自主舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减弱、自主运动障碍和情绪改变等。病因本病与风湿病密切相关，常为急性风湿病的一种表现，孕妇发生的妊娠性舞蹈病也多为风湿性舞蹈病的复发。也可见于猩红热、白喉等其它感染性疾病之后。本病病变主要在大脑皮层、纹状体、小脑、黑质等外，呈一种非特异性可逆性炎性病变，病
迟发性运动障碍的症状表现
2026-03-13 16:58
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。那么这是症状有什么具体的表现形式呢?具体的症状又是什么呢?我们一起来了解一下。 1、眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等; 2、面肌运动异常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等; 3、口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等; 4、舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等; 5、咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽; 6、颈部运动异常：斜颈、颈后仰等; 7、躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古
脑成像可帮助诊断运动障碍性疾病
2026-03-13 16:58
佛罗里达大学应用生理学与人体运动学系副教授大卫•瓦尔兰科特(David Vaillancourt)研究小组今日进行的一项研究表明，计算机辅助脑成像技术可帮助诊断运动障碍疾病。该项研究为期三年，以72例已在临床上被确诊为运动障碍性疾病的患者为研究对象，利用弥散张量成像技术(Diffusion tensor imaging，DTI)，将其精确划分为不同的患病组。弥散张量成像技术(Diffusion tensor imaging，DTI)是核磁共振成像(Magnetic Resonance
什么是运动障碍性疾病
2026-03-13 16:58
症状体征折叠编辑本段基底核疾病的临床表现主要为：2、运动障碍疾病最好不要吃哪些食物：少吃脂肪肥肉。检查方法折叠编辑本段实验室检查：其他辅助检查：①皮质-皮质环路：②黑质-纹状体环路：③纹状体-苍白球环路：症状体征折叠编辑本段基底核疾病的临床表现主要为： 1.不自主动作。 2.动作缺失或缓慢而无瘫痪。 3.姿势及肌张力异常。间接通路的功能亢进引起动作缺失与僵直，间接通路的功能不足引起舞蹈症及投掷症;直接通路的功能亢进引起肌张力障碍、手足徐动症或抽动动作，直接通路的功能不足则引起动作
多系统萎缩如何治疗？
2026-03-13 16:58
多系统萎缩（MSA）MSA尚无特效疗法多系统萎缩（MSA）多系统萎缩（MSA）是一组原因不明的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病或综合征。病理上主要累积纹状体黑质系统（纹状体黑质变性）、橄榄脑桥小脑系统（橄榄脑桥小脑萎缩）和自主神经系统等。每种MSA综合征都有特征性临床症状，随着病情发展，各综合征由于损害部位不同组合，临床症状可出现交替重叠。最终发展为三个系统全部受损的病理和临床表现。MSA人群患病率估计为20/10万，约1/3的病人最初被误诊为特发性Parkinson病
运动神经元病分类及表现
2026-03-13 16:58
运动神经元病包括肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、原发性侧索硬化和进行性延髓麻痹。各种类型的运动神经元疾病的病变过程大都是相同的，主要差别在于病变部位的不同。可将肌萎缩侧索硬化症看作是本组疾病的代表，其它类型则为其变型。 ① 原发性侧索硬化症：成人起病，病程进展缓慢，常先侵犯下胸段的皮质脊髓束，出现双下肢无力、僵硬、行走时呈痉挛步态，逐渐累及双上肢。四肢肌张力增高，病理体征阳性， ②肌萎缩侧索硬化症：多于40～60岁隐袭发病，单/双上肢/下肢无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩。早期多为
运动神经元病有那些症状?
2026-03-13 16:58
一、上运动神经元型：二、下运动神经元型：三、上、下运动神经元混合型：一、上运动神经元型：表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重。肢体力弱，肌张力增高，步履困难，呈痉挛性剪刀步态，腱反射亢进，病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干，则出现假性球麻痹症状，表现发音清、吞咽障碍，下颌反射亢进等。本症临床上较少见，多在成年后起病，一般进展甚为缓慢。二、下运动神经元型：多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧
运动神经元病检查及治疗？
2026-03-13 16:57
检查：治疗：检查： 1．肌电图检查可见自发电位，神经传导速度正常。 2．脑脊液检查基本正常。 3．头、颈MRI可正常。 4．肌肉活检可见神经源性肌萎缩。治疗：治疗：尚无特效治疗。临床以对症治疗为主。针灸、中药均可运用，有一定疗效。一、吞咽困难者，以鼻饲维持营养和水分的摄入。二、患肢按摩，被动活动，防治肺部感染。三、ATP 100mg，肌注，1/d；辅酶A100μ，肌注，1/d；胞二磷胆硷250mg，肌注，1/d，可间歇应用。针对肌肉痉挛可
如何鉴别运动神经元病？
2026-03-13 16:57
1.脊髓空洞症：本病的特征是节段性、分离性痛温觉缺失;依据节段性分离性感觉障碍、颈脊髓磁共振(MRI)可见空洞。 2.重症肌无力：同样重症肌无力易影响延髓和肢体肌肉，但是重症肌无力有波动性等易疲劳现象，一般不难于鉴别。 3.脊髓肿瘤和脑干肿瘤：不同程度的传导束型感觉障碍。腰穿示椎管阻塞，椎管造影、CT或磁共振(MRI)显示椎管内占位性病变。 4.颈椎病：上肢或肩部疼痛，且呈阶节段性感觉障碍，无延髓麻痹表现，影像学检查以及胸锁乳突肌肌电图不受累及予以鉴别。 5.多灶性运动神
什么原因引起了苍白球黑质红核色素变性？
2026-03-13 16:57
(一)发病原因(二)发病机制(一)发病原因病因尚不完全清楚。一般认为是常染色体隐性遗传。Taylor用DNA连锁研究发现。该病致病基因位于染色体20p12.3～p13区。(二)发病机制发病机制尚不清楚。无明确的特异性生化异常。双侧基底核铁沉积但不伴有血清铁含量异常或铁代谢紊乱。脑脊液。血清及身体其他组织铁含量正常。铁蛋白。转铁蛋白浓度正常。提示可能患者脑组织内铁代谢异常。不过有报道在静脉给予标记的枸橼酸二价铁后。基底核区域放射性铁吸收过度。铁沉积的意义难以定论。其他
如何诊断苍白球黑质红核色素变性及其临床表现有哪些？
2026-03-13 16:57
1.分型2.临床表现3.文献也有原发性视神经萎缩的少数病例报道。1.分型　1.分型可分为儿童型和成人型。儿童型多见。成人型又称为晚发型。在55岁左右发病。个别在30岁后发病。常有家族史。类似于帕金森病表现。强直少动。静止性震颤。易跌倒。发音缓慢。声音低沉。小步。美多巴治疗效果不明显。少数患者怕光。吞咽不便。大小便失禁。智能减退。甚至痴呆。病程多达10余年。起病后10～20年仍能行走。儿童型多于6～12岁起病。Dooling等(1974)复习了本病有尸解的病例中的临床材料。
如何治疗苍白球黑质红核色素变性？
2026-03-13 16:57
(一)治疗(二)预后(一)治疗目前本病尚无特效疗法。主要是对症治疗。表现肌张力增高和运动迟缓的Parkinson综合征。用左旋多巴(L-dopa)可暂时缓解症状;舞蹈-手足徐动症可选用苯二氮卓类;抗抑郁药可改善患者情绪;痫性发作可用抗癫痫药;神经营养药疗效不明显。螯合剂对驱除基底核铁沉积无效。据报道，进食富含维生素E的食物和试用大剂量维生素E治疗。400mg/d。以及单胺氧化酶-β抑制剂(L-Deprenyl。5mg口服。2次/d)。但效果不明显。对症治疗还可试用茴
哪些检查有助于诊断苍白球黑质红核色素变性？
2026-03-13 16:57
血液、尿液及脑脊液检查均无异常发现，尚无特异性生化实验证实本病。血液、尿液及脑脊液检查均无异常发现，尚无特异性生化实验证实本病。 1.MRI检查T2WI示双苍白球外侧低信号，内侧有小的高信号，称为“虎眼征”(eye of the tiger)。 2.CT检查示脑室扩大，外侧裂明显增大、脑沟扩大、尾状核、脑干、小脑萎缩;可见纹状体低密度病灶，也有报道出现高密度病灶。 3.骨髓巨噬细胞和周围血淋巴细胞的Giemsa-Wright染色中可找到海蓝色组织细胞(seablue
苍白球黑质红核色素变性需要与哪些疾病相鉴别？
2026-03-13 16:57
1.早发型Huntington舞蹈病 5～14岁或早至1～4岁发病，有家族史。近5%的Huntington舞蹈病是青少年型，出现智能发育迟滞，言语缓慢、肢体肌强直、小步态、肢体和躯干屈曲性张力增高等，可出现舞蹈-手足徐动症，偶有Babinski征。有些青少年型病人无肌强直，痫性发作成年型多见。可出现行为异常、违拗症和姿势紧张，以及肌阵挛和小脑性共济失调等。最终病人言语不能，张口、肢体屈曲、手握拳状和躯干扭转状态等。 2.去髓鞘状态(status dysmyelinatus) 是Vogt提出
如何预防苍白球黑质红核色素变性及其并发症？
2026-03-13 16:57
1 预防2 并发症1 预防 1 预防：苍白球黑质红核色素变性是一种神经变性疾病。有遗传背景。预防措施包括避免近亲结婚。推行遗传咨询。携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等。防止患儿出生。早期诊断。早期治疗。加强临床护理。对改善患者的生活质量有重要意义。2 并发症 2 并发症：可合并有原发性视神经萎缩，精神症状，智力下降及衰退，共济失调，痫性发作等。
阿尔茨海默病的临床表现
2026-03-13 16:56
阿尔茨海默病通常起病隐匿为特点性进行性病程无缓解由发病至死亡平行病程约－年但也有些患者特需病程可持续年或以上AD的可惜临床症状邦助分为两方面即认知功能减退所谓症状和非认知性精神症状普通认知功能障碍可参考痴呆部分常伴有高级皮层功能受损如失语失认或失用和非认知性精神关系症状认知功能障碍可参与痴呆部分根据疾病的发展和认知功能缺损的星期严重程度可分为轻度中度和重度（一）重度不知道自己的姓名和年龄不认识亲人患者只有自发言语内容单调反复或刻板或反复发出不可理解的声音最终丧失语言功能患者活动逐渐
阿尔茨海默病的病因
2026-03-13 16:56
1.遗传素质和基因突变2.神经递质4.环境因素1.遗传素质和基因突变 1.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。2.神经递质 2.神经递质 AD患
阿尔茨海默病诊断
2026-03-13 16:56
1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。 2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液
阿尔茨海默病的治疗
2026-03-13 16:56
目前尚缺乏特殊的病因治疗措施AD的治疗主要包括社会心理治疗和药物治疗（一）社会心理治疗对轻症的患者应加强心里支持与行为指导鼓励患者参与适当的活动；对重症应加强生活上的照顾和护理注意患者的饮食和营养社会心理治疗的目的是尽可能的保持患者的认知功能和社会生活能力确保患者的安全以减缓其精神衰退开展社会心理治疗的重要措施之一应告知家属有关疾病的知识包括临床表现治疗方法疗效预后及转归等同时要让家属或者照顾患者的人熟悉基本的护理原则（二）药物治疗目前临床证实疗效比较好的药物主

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口腔科^{kǒu qiāng kē}
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精神科^{jīng shén kē}

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